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退黄疸的药有哪些，胆囊切除半年后黄疸高( 三 )

小知识



大黄还可促进胆囊收缩和胆管舒张、疏通肝内胆管和微胆小管内的胆汁淤积， 从而促进胆汁分泌；大便次数增多， 可排出有肝毒性的吲哚等物质， 保护肝细胞；大黄能调节PGE合成， 从而改善微循环， 增加肝血流量， 有利于肝脏的修复和再生 。 乳果糖可降低梗阻性黄疸患者血浆内毒素水平〔5〕 。 硫酸镁还可以反射性松弛Oddi括约肌， 收缩胆囊， 促进胆汁排出 。

1.1.4 激素类药物 糖皮质激素是目前治疗黄疸的常用药， 尤其是胆汁淤积性黄疸 。 常用的包括地塞米松、泼尼松和泼尼松龙 。 其消退黄疸的主要机制是：减轻门脉区和毛细胆管的非特异性炎症， 利于胆汁的排泌；改善全身毒性反应， 阻止抗原抗体复合物产生， 减少肝细胞免疫损伤；稳定溶酶体膜， 减少组织损害；减少血红蛋白分解， 减少胆红素生成 。 疗程不宜过长 。

高血糖素作用于肝细胞膜腺苷酸环化酶， 增加肝细胞环腺苷酸（cAMP）的浓度， 促进DNA及蛋白质合成， 有利于肝细胞的再生 。 胰岛素能促进线粒体产生ATP， 改善能量代谢 。

1.2 中药 黄疸的发生多因湿热疫毒侵犯中焦脾胃， 损伤肝胆， 致胆汁不循常道， 外溢肌肤而致身目发黄， 因此多以清热解毒、利湿退黄为主要治疗方法， 兼顾活血、化瘀 。 一些临床常用的中药注射液， 如茵栀黄注射液、清开灵注射液、苦黄注射液等， 有一定的退黄效果 。

保肝退黄药物种类繁多， 实际应用中宜个体化 。 不同原因导致肝损伤和黄疸的机制不同， 选择药物各有不同 。 甘草酸制剂适应证较广， 可用于不同原因肝损伤；针对酒精性肝损伤， 宜选用抗氧化药物如还原型谷胱甘肽；针对胆汁淤积性黄疸， 宜选用UDCA， 如果效果欠佳， 可以试用腺苷蛋氨酸和糖皮质激素等 。 另外， 药物宜精不宜多， 避免过多药物加重肝脏负担 。

现代医学和传统医学治疗黄疸各有所长， 在临床实践中应有机地结合 。 已经有很多临床试验证实了将两者联合可获得更好的疗效 。

2 研究进展

随着对黄疸发病机制了解的不断深入， 治疗黄疸的药物将越来越丰富 。

2.1 促进血清胆红素代谢和排出 胆红素氧化酶（BOX）能促进血清中过多的胆红素转化成水溶性代谢产物经肾脏排出 。 外源性给予BOX有助于减轻黄疸 。 1988年Kimura 发明的聚乙二醇胆红素氧化酶（PEG-BOX）， 半衰期延长至5小时， 抗原性明显减弱， 拥有更好的应用前景 。 Toshinori Kamisako〔6〕发现， PEG-BOX可以直接降低外周血和肝脏组织中的胆红素浓度， 通过增加肾脏排泄降低外周血胆汁酸浓度继而改善肝脏能量代谢 。 PEG-BOX还可以通过降低TXB2/6-keto-PGF1α（6-酮-前列腺素F1α）比率而改善肾脏血流灌注， 改善肾功能 。

2.2 应用免疫调节剂减少细菌移位 如前所述， 黄疸时（尤其胆汁淤积性黄疸）细菌移位增多， 感染几率增加 。 感染可加重黄疸 。 减少细菌移位有助于黄疸的消退 。 Minetoshi〔4〕对胆总管结扎术后小鼠研究发现其细菌移位增加， 而口服OK-432能减少细菌移位 。 OK-432是化脓性链球菌经过热和青霉素处理后的冻干粉末， 作为免疫调节剂， 过去常用于癌症的辅助治疗 。 它可以诱导多种细胞因子， 如白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-12（IL-12）、IFNγ和集落刺激因子（CSF）， 从而激活淋巴细胞和巨噬细胞 。 因此， 它可以激活肠道相关淋巴组织中的淋巴细胞和巨噬细胞， 从而调节细菌移位， 减轻黄疸 。

2.3 减少机体损伤

2.3.1 调节一氧化氮（NO）生成 Wei Tu等〔7〕对小鼠梗阻性黄疸模型研究发现， 胆总管结扎术后第1天即出现NO生成增加， 而胆红素和转氨酶在第3天才增高 。 这说明NO过多生成早于肝损害 。 进一步研究发现是一氧化氮合成酶（NOS）活性增强导致了NO过多生成， 而不是NOS数量增加 。 NOS活性增强的机制尚不清楚， 推测可能是黄疸促进NOS酪氨酸磷酸化或者促进底物L-精氨酸转运 。 过多的NO影响线粒体功能， 细胞内ATP含量下降， 影响肝脏能量代谢 。 加入NOS抑制子NG-甲基-L-精氨酸（L-NMMA）后， 避免了细胞内ATP含量下降 。 因此适当调节NO生成可能有助于改善肝脏能量代谢， 减少肝细胞损伤 。

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